(495) 468-25-20, (903) 268-57-56

О токсикологии алкоголя и развеянных мифах

«Химия и жизнь». Январь 1986 г.

Доктор медицинских наук Аркадий Евгеньевич Успенский,

Всесоюзный научно-исследовательский центр проблем профилактики пьянства и алкоголизма.

Только аргументы

Ругать, когда ругают все, а осуждение и порицание становятся чуть ли не правилом хорошего тона, совсем не трудно. Тут не обязательны даже аргументы. Между тем только они могут дать надежный позитивный результат, независимо от эмоционального накала. «Факты и только факты — воздух ученого» — эти слова Ивана Петровича Павлова справедливы безусловно, и не только для научного работника, а для любого здравомыслящего человека.

Так воспользуемся павловской призмой и посмотрим сквозь нее на «зеленого змия», под которым будем понимать этиловый алкоголь, он же этиловый спирт, он же этанол. Все три термина — синонимы, однако, отдавая дань традиции, будем называть это вещество алкоголем (алкоголь — винный спирт; от немецкого Alkohol, восходящего к арабскому языку), когда речь пойдет о бытовом употреблении, а спиртом или этанолом — при описании фармакологических эффектов и механизмов их возникновения.

Среди многих химических соединений, способных вызывать эйфорию (эйфория — приподнятое настроение, состояние довольства), а при регулярном употреблении пристрастие или состояние зависимости (зависимость — потребность в периодическом приеме какого-либо химического соединения, в частности лекарства), этанол занимает особое положение. Он подкупает своей простотой, его короткая формула С2Н5ОН известна едва ли не каждому. Эта кажущаяся простота способна завести в тупик даже опытного исследователя. Удивительным образом из несложных, хорошо изученных, вполне понятных эффектов этанола складывается одна из наиболее сложных загадок наркологии — загадка алкоголизма (алкоголизм — зависимость от алкоголя или пристрастие к нему).

Определенно установлено, что соединения с нейротропной (нейротропный — воздействующий на нервную систему) активностью (независимо от того, относятся они к категории наркотиков или нет) взаимодействуют в организме со специфическими рецепторами (рецептор (лат.) — принимающий), которые находятся на мембранах нервных клеток — нейронов. Обязательное условие такого взаимодействия — наличие у молекул определённой конформации (конформация — конфигурация молекулы в пространстве в той или иной конкретной среде (водной, безводной и т. д.), благодаря которой они вписываются и удобно располагаются на рецепторе; такое состояние сравнивают обычно с ключом, который подходит только к своему замку. Первичное взаимодействие изменяет исходную конформацию рецептора, и с этого начинаются все последующие реакции — на клеточном, субклеточном и молекулярных уровнях.

Рецепторы бывают разные; их называют по имени тех соединений, которые с ними специфически взаимодействуют, или, говоря иначе, имеют к ним высокое сродство. Например, есть рецепторы опиатные (опиаты — наркотики (по химическому строению алкалоиды), выделяемые из млечного сока (опия) снотворного мака), бензодиазепиновые (бензодиазепины — наиболее широко применяемые транквилизаторы (успокаивающие средства): диазепам (седуксен) , хлордиазепоксид (элениум), феназепам и т. д.), катехоламиновые (катехоламины — нейромедиаторы, то есть посредники передачи нервного импульса, класса фенилалкиламинов (дофамин, норадреналин, адреналин) и т. д. Уже известно, в каких отделах центральной нервной системы локализуются многие из них, найдены их эндогенные (эндогенный — образующийся в организме, в отличие от экзогенного — введенного извне) лиганды (лиганды — в данном случае вещества, которые способны соединяться с рецепторами, возбуждая их (агонисты) или, напротив, блокируя (антагонисты), изучено, как они запускают физиологические реакции.

Словом, для появления любого фармакологического эффекта необходимо участие рецепторов. Это положение фундаментально, это закон общей фармакологии. А игнорировать фундаментальные законы нельзя...

Обманщик с ломом

Игнорировать фундаментальные законы нельзя, а обманывать, оказывается, можно. Этанол обманывает, пользуясь привилегией простоты.

Его молекула мала (молекулярная масса 46, радиус около 0,43 нм) и вездесуща (всасывается не только диффузией, проходя через мембраны, как большинство молекул, но и фильтрацией, используя полярные поры, через которые проходит вода и одновалентные ионы). Она химически индифферентна, предпочитает водную фазу, но не чурается и липидов. И главное: молекуле этанола для реализации своих фармакологических эффектов непосредственного взаимодействия с рецепторами НЕ ТРЕБУЕТСЯ.

Значит ли это, что клеточные рецепторы не реагируют на этанол? Конечно, не значит. Чтобы изменилось психическое состояние, обязательно участие множества рецепторов нервных клеток, сопровождающееся изменением их конформации. Например, эйфория возникает только тогда, когда активизируются так называемые восходящие норадренергические (норадренергический — реагирующий на действие норадреналина, одного из важнейших нейромедиаторов системы). Но каким образом это удается этанолу?

Говорят, что действовать надо не числом, а умением. Этому принципу следуют все классические наркотики. Этанол поступает наоборот: умения у него нет, он берет числом.

В самом деле, для достижения эйфории после приема морфина (морфин — алкалоид, одно из действующих начал опия. Типичный представитель наркотических анальгетиков) или фенамина (фенамин — типичный представитель психостимуляторов, наркотиков из числа фенилалкиламинов) достаточно 0,1—0,2 мг этих веществ на 1 кг массы тела. Этанола же необходимо 0,2—0,5 г на 1 кг — по меньшей мере в тысячу раз больше. Даже в состоянии легкого опьянения концентрация этанола в крови составляет 0,5— 1 г/л и становится такой же, как концентрация важнейшего метаболита — глюкозы, для которой норма — 1 г/л. Иными словами, для достижения желанного «кайфа» (кайф — современный сленг; восходит к арабскому слову, означающему состояние после приема наркотика) алкоголь уже при самых первых с ним контактах используют в дозах, огромных по сравнению с другими биологически активными веществами. В таких концентрациях малышка этанол — неплохой детергент (детергент — вещество, снижающее энергию поверхностного натяжения: у него есть полярная головка и гидрофобный хвост). Молекулы этанола как бы пропитывают липидные слои мембран, вызывают их разжижение, и мембрана становится рыхлой. А ведь рецептор — это небольшой участок белковой молекулы, который фиксирован на мембране в строго определенной позиции. В рыхлой мембране он утрачивает привычные опоры, его конформация изменяется — это уже приказ реагировать. Может быть, не так определенно, как на действие специфического лиганда, но реагировать!

Этанол добился своего. Если нет ключа или хотя бы отмычки, то можно вышибить дверь...

БУНТ ПОДКОРКИ

В предыдущей главе мы старались показать, что действие этанола неспецифично. Для понимания эффектов алкоголя это положение принципиально. Из-за неспецифичности алкоголь влияет на центральную нервную систему в общем и целом угнетающе. Пусть не обольщается тот, кто в состоянии легкого опьянения испытывает прилив сил, ощущение бодрости или чувство вседоступности. Психофизиологи неизменно обнаруживают нарушение психомоторных реакций после приема даже незначительных доз алкоголя. Например, та эйфория, которая возникает при концентрации алкоголя в крови 0,5 г/л (через полчаса после двух кружек крепкого пива или двух стаканов столового вина), побудила половину водителей, участвовавших в эксперименте, убежденно заявить, что они запросто въедут на своих автобусах в ворота, хотя организаторы эксперимента заведомо знали, что автобусы шире ворот.

Когда концентрация алкоголя в крови водителя достигает примерно 1,1 г/л, риск дорожно-транспортного происшествия увеличивается в десять раз, а это далеко не выраженное опьянение - так, легкое подпитие. В 1983 г. в США официально зарегистрирован 37 971 случай дорожно-транспортных происшествий с фатальным исходом, в которых погибло 42 584 человека. В 42 % случаев причиной был алкоголь.

Состояние бурного психомоторного возбуждения, которое возникает нередко после приема большого количества спиртного и предшествует обычно наркотическому сну, тоже обязано угнетающему действию алкоголя. По выражению И. П. Павлова, такое возбуждение — это «бунт подкорки», когда наиболее совершенные, тонкие механизмы контроля коры головного мозга за поведением просто задавлены алкоголем. Поступки, совершаемые в состоянии такого возбуждения (или, как говорят в народе, «очертенения»), даже приведшие к трагическим последствиям, как правило, амнезируются (амнезия — потеря памяти на события недалекого прошлого). Вообще снижение интеллекта и нарушение памяти — самые характерные признаки нарушения высшей нервной деятельности, наблюдаемые при систематическом употреблении алкоголя.

Не верится? Увы, это так. По данным статистики, с употреблением алкоголя в США связано 67 % убийств, 35 % самоубийств, 54 % изнасилований. Каждая десятая смерть в стране причинно связана с алкоголем. Общественный ущерб от употребления алкоголя в 1983 г. достиг 90 млрд. долларов и стойко превысил доход от продажи алкогольных напитков.

Потупим взоры — к тому есть основания.

Еще хуже, чем алкоголь

Коль скоро для опьянения нужно всего лишь определенным образом «подпортить» мембраны нейронов, то эффекты алкоголя — напомним, неспецифические эффекты — могут быть имитированы другими химическими соединениями. Понятно, они должны быть близки к этанолу по строению и физико-химическим свойствам. Это — суррогаты (суррогат — заменитель чего-либо; действующий подобным образом или имеющий подобные свойства алкоголя, гораздо более опасные, чем их прототип).

К числу таких суррогатов относится, например, хлористый этил, применявшийся в начале нашего века для так называемого рауш-наркоза (рауш-наркоз — от нем. Rausch — опьянение) и оставленный впоследствии из-за неудобства применения и токсичности для печени. В состав этиловой жидкости, добавляемой в бензин для повышения октанового числа, входит бромистый этил (такие бензины называют этилированными и окрашивают, как то полагается для всяких особо ядовитых жидкостей). Так вот, мимолетный «кайф» от бромистого этила может стоить полного распада печеночной ткани: галоиды, непрочно связанные с углеводородами, разрушают печень так, как гидроксилу из этанола и не снилось.

Этиленгликоль, используемый в виде водяных растворов в качестве антифриза, может вызвать состояние опьянения, начисто разваливая при этом почки. За общение с метиловым спиртом приходится расплачиваться если не жизнью, то потерей зрения...

В общем, любой суррогат страшнее и опаснее, чем этанол, которому он подражает по влиянию на центральную нервную систему.

НАУКА — ЭТО КОГДА ВСЕМ ХОРОШО

Против суррогатов алкоголя организм почти беззащитен, но природа снабдила его мощными механизмами защиты от этанола. Среди них этанолокисляющие системы, представленные ферментами (алкогольдегидрогеназой, альдегиддегидрогеназой, каталазой) и микросомальной этанолокисляющей системой. Трудно сказать, какую цель преследовала природа, создавая эти системы, однако непреложным остается тот факт, что из многих соединений с наркогенным потенциалом (наркогенный потенциал — способность тех или иных наркотиков вызывать зависимость) только этанол образуется в тканях организма при нормальной жизнедеятельности.

Несмотря на то, что концентрации эндогенного этанола ничтожны (по разным данным, от 0,001 до 0,01 г/л — это гораздо меньше, чем после стакана самого легкого пива), само существование этилового спирта, выработанного организмом, служит для исследователей откровенным вызовом природы. Зачем бы он мог понадобиться?

По этому поводу в научных собраниях ломается страсть сколько копий. А однозначного ответа до сих пор нет. Возможно, потому, что имеющиеся ответы просты, логичны — и неодинаковы.

Например, доктора медицинских наук И. А. Комиссарова и Ю. С. Ротенберг полагают, что эндогенный этанол и образующийся из него ацетальдегид образуют некую равновесную систему, необходимую для регуляции транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий (митохондрии — клеточные органеллы, основные производители энергии). Собственно, регулирует ацетальдегид, а этанол нужен как его предшественник, проникающий через любые мембраны — ведь для него не существует биологических барьеров.

Профессор Ю. В. Буров считает, что эндогенный этанол — это своеобразный свидетель активности дегидрогеназных систем, окисляющих различные биогенные спирты. Чем меньше эндогенного этанола, тем выше активность систем и тем более он необходим для поддержания клеточного гомеостаза. Не с этим ли связана повышенная склонность (по-научному — фактор риска) отдельных несознательных, граждан к алкоголю в умеренных дозах?

Примерно такой же точки зрения придерживается профессор Ю. М. Островский. По его мнению, эндогенный этанол — это тупиковый путь метаболизма ацетальдегида, а через него и некоторых других двухуглеродистых соединений, обеспечивающих клетку энергией. Хоть и тупик, а нужен...

Ответы, как видим, есть. Они тщательно аргументированы, проверены в экспериментах на животных. Однако имеет ли эндогенный этанол прямое отношение к развитию алкоголизма, когда алкоголь поступает извне,— это остается неясным.

Как бы то ни было, но алкоголь, поступивший со спиртными напитками, воспринимается организмом не так, как подавляющее большинство ксенобиотиков (ксенобиотик — чужеродное вещество). Он если не прямой родственник, то хотя бы свояк. По крайней мере, известно, как с ним расправляться. Вот почему при эпизодическом, от случая к случаю, употреблении алкоголя здоровыми людьми, даже в солидных дозах, вызывающих состояние глубокого опьянения (если не попасть в этом состоянии под машину, не замерзнуть, не утонуть, не сгореть в собственной постели от непогасшей сигареты — можете сами продолжить перечень), неблагоприятные последствия проходят довольно скоро. Через несколько часов, от силы через сутки после грубого алкогольного эксцесса от него остаются только воспоминания, хотя чаще всего кошмарные.

Но не будем спешить с выводами...

АЛКОГОЛИЗМ — ЭТО КОГДА ВСЕМ ПЛОХО

Легкость, или, если хотите, все та же простота, с которой проходит алкогольное опьянение,— вот, пожалуй, самое коварное оружие этилового спирта. Проспался, протрезвел — и вроде бы все в порядке...

Алкоголь начинают употреблять систематически — ведь столько питейных традиций! Положа руку на сердце — устоять-то непросто. Особенно в юности, когда желания сильно опережают возможности.

На правах «своего» алкоголь начинает бесцеремонно и регулярно вторгаться в организм. Последний (отдадим ему должное) очень быстро распознает коварство непрошенного гостя и начинает с ним борьбу за выживание — естественная реакция всякой живой системы.

Мы уже говорили, что первичный биологический эффект этанола — это разжижение мембран клеток. Организм начинает их укреплять. В мембраны перебрасывается холестерин, некоторые фосфолипиды; при регулярном употреблении алкоголя мембраны постепенно становятся ригидными (ригидный — негибкий, жесткий). Алкоголю все труднее вызвать эффект разжижения, а без этого ему не изменить конформацию заветных рецепторов и не вызвать желанной эйфории. И вот для достижения привычного «кайфа» к одной кружке пива прибавляется вторая, за ней третья. К ста граммам пристегиваются еще сто, потом еще и еще. Развивается состояние, известное как нейрональная толерантность (толерантность — способность организма переносить то или иное неблагоприятное воздействие) к алкоголю — чувствительность мембран к нему снижается.

Чтобы побыстрее освободиться от непрошенного пришельца, усиливает свою активность алкогольдегидрогеназа - основной фермент, разлагающий этанол. Это уже метаболическая толерантность. Организм мобилизует все силы на борьбу с алкоголем. Возникает ситуация, напоминающая «сюрпляс» в велосипедном спринте: гонщики стоят на месте, выжидая рывка соперника, движения нет, но ситуация обостряется с каждой секундой и взрыв не за горами.

«Нет такого молодца, чтоб обманул винца»,— гласит пословица. И точно — сила ломит силу. Исподволь, годами (средние сроки формирования алкоголизма 8—10 лет) складывается положение, когда структура мембран изменена настолько, что в отсутствие этанола рецепторы уже не могут функционировать нормально. Теперь для их работы этанол становится необходим. Aqua vita (aqua vita (лат.) — вода жизни, аллегорическое название алкоголя) начинает оправдывать свое название, но только с отрицательным знаком. Если алкоголь не поступает, возникает похмельный синдром (похмельный синдром — плохое самочувствие, возникающее у больных алкоголизмом после прекращения употребления алкоголя), избавиться от которого проще всего очередным возлиянием. Дорога к алкогольной деградации проложена.

Появление первых признаков толерантности и тем более похмельного синдрома — абсолютное показание к полному воздержанию от алкоголя в любом виде на неопределенный срок. Иначе будет поздно. Совсем как в военных афоризмах Пруткова:

«Не дерись на дуэли, если жизнь дорога. Откажись, как Буренин, и ругай врага».

Теория формирования алкоголизма

Если бы этанол только разжижал мембраны! У него есть и другие возможности. Мы все-таки неплохо знаем алкоголь; однако, извинившись за некоторую вольность, заметим, что и алкоголь, как полагается сильному противнику, неплохо «знает» нас.

Он знает, в частности, что его будут окислять. Окислится более 90 %. Это значит, что этанол превратится в ацетальдегид, а тот в свою очередь — в ацетат. Элементарно... на бумаге. А в организме развивается состояние, называемое гиперпротонемией: на обоих этапах образуются по два протона, которые сдвигают кислотно-щелочное равновесие в кислую сторону и требуют куда-либо их пристроить. Первичный акцептор протонов — это окисленная форма никотинамидадениндинуклеотида (НАД), которая превращается в восстановленный НАД • Н. Соотношение НАД • Н/НАД увеличивается, и в этом нет ничего особенного: таков обычный транспортный механизм, призванный отдать протон в дыхательную цепь митохондрий. Однако не будем забывать, что при злоупотреблении алкоголем этанол присутствует в огромных концентрациях и почти постоянно. Тогда возникает хронический сдвиг в сторону НАД • Н и, следовательно, хроническая нехватка НАД. В дело включаются всевозможные механизмы, акцептором протонов становится любое соединение, на это способное, даже если оно для этого не предназначено. Кетокислоты восстанавливаются в оксикислоты (пируват в лактат, ацетоацетат в бета-оксибутират и т. д.), биогенные альдегиды восстанавливаются в спирты, вместо того чтобы превратиться в физиологически неактивные кислоты...

На подобных аномалиях, которые наблюдаются в мозге и в других тканях после длительного злоупотребления алкоголем, исследователи строят оригинальные концепции, которые раскрывают некоторые тонкие механизмы формирования алкоголизма. Например, согласно гипотезе члена-корреспондента АМН СССР И. П. Анохиной, первичная роль в патогенезе алкоголизма принадлежит изменениям в обмене дофамина в центральной нервной системе. Другие исследователи пытаются связать развитие алкогольной зависимости с изменениями в системе эндогенных пептидов — эндорфинов и энкефалинов.

Как бы то ни было, конкретные теоретические предпосылки уже существуют. Будем надеяться, что за практикой дело не станет; под практикой же в данном случае надо понимать успешную терапию алкоголизма.

Гибель духа и тела

Если не бросить пить, то, несмотря на отчаянные меры, предпринимаемые организмом, НАД остается в хроническом дефиците. А он необходим не только для внепланового окисления нахлынувшего этанола, но и для многих других плановых реакций. Одна из них — образование тестостерона, основного мужского полового гормона. Надо ли удивляться, что даже после однократного употребления алкоголя концентрация тестостерона в крови у мужчин резко и надолго снижается? Феминизация мужского организма, вторичная импотенция очень часто вызваны алкоголем.

У алкоголя есть сюрпризы и для прекрасного пола. Окисление алкоголя требует повышенного расхода кислорода. Так развивается хроническая тканевая гипоксия, которая особенно неблагоприятна для печени. А женщины гораздо чувствительнее к гипоксии, нежели мужчины. При регулярном употреблении в сутки около 60 г алкоголя (в расчете на 100 %-ный этанол) риск развития цирроза (цирроз — необратимое замещение функционально активных клеток соединительной тканью) печени у мужчин почти не возрастает; у женщин при той же дозе он увеличивается в 14 раз. Если мужчина выпивает от 60 до 120 г алкоголя (водочный эквивалент от 150 до 300 мл водки), то он рискует в пять раз сильнее, чем непьющий, а женщина — в 250 раз! Заметим, кстати, что в большинстве развитых стран мира цирроз печени входит в число первых пяти причин смерти людей в возрасте от 25 до 64 лет и прямо коррелирует с потреблением алкоголя на душу населения. После таких цифр кажутся «сущими пустяками» такие последствия окисления этанола, как нарушение метаболизма витамина А и развитие фолатдефицитной анемии...

Один из аргументов теоретически подкованных пьющих — тот неоспоримый факт, что этанол выделяет при окислении значительную энергию. Вот еще одна простая подножка, которой не может похвастать ни один из наркотиков! Действительно, 1 г этанола дает при окислении 7,1 ккал, превосходя значительно углеводы (4,1 ккал) и лишь немного уступая жирам (9 ккал). Правда, до недавнего времени этанольные калории считали «пустыми» — они якобы не могут эффективно использоваться для нужд организма и выбрасываются из организма наподобие отработанного пара. Оказалось, однако, что больные алкоголизмом, когда они ведут привычный образ жизни, получают с этанолом до половины суточной нормы калорий. Какие уж тут «пустые калории»! Самые что ни на есть нормальные — бери и расходуй. Хорошо? Не только не хорошо, просто плохо. Систематический прием этанола принижает роль жиров и углеводов, используемых обычно как источники энергии. Основной энергетический котел клеток — цикл Кребса (цикл Кребса — цикл превращения трикарбоновых кислот, в результате чего накапливается энергия, необходимая для жизнедеятельности) — оказывается загруженным продуктами метаболизма этанола. Поступающие углеводы откладываются в виде гликогена, образующиеся из жиров свободные жирные кислоты не находят своего естественного применения и откладываются в запас, вызывая ожирение внутренних органов, прежде всего печени. Вслед за тем развивается алкогольный гепатит, от которого до цирроза печени всего полшага.

При нарушении углеводного обмена возникает перепроизводство свободных углеводов и становится ненужным гликонеогенез — образование углеводов из протеинов. Для некоторых этнических групп, прежде всего для жителей Крайнего Севера, употребляющих преимущественно белковую пищу, веками отлаженный и каждодневно стимулируемый механизм — частичное превращение белков в углеводы — почти уничтожается алкоголем. Не потому ли у представителей этих народностей алкоголизм формируется гораздо быстрее, чем обычно?

Вот так, почти незаметно алкоголь разваливает организм. Толерантность сменяется интолерантностью (интолерантность — повышение чувствительности, противоположность толерантности. При интолерантности опьянение наступает уже после первой порции алкоголя), нередко возникает типичная для алкоголизма белая горячка (белая горячка (алкогольный делирий) — разновидность алкогольного психоза), имеющая сугубо интоксикационную природу, все более зловещим оказывается накопление в организме ацетальдегида. В отличие от своего родителя этанола, ацетальдегид чрезвычайно реакционноспособен. Настолько, что в свободном виде не может существовать в биологических средах. Любая свободная аминогруппа, меркаптогруппа и даже гидроксил могут стать объектом его атаки, теряя способность выполнять свои предначертанные природой обязанности.

В патологии, наблюдаемой при систематическом употреблении алкоголя, ацетальдегиду отводится главная роль. Для примера назовем алкогольную кардиомиопатию, которая, как и алкогольный цирроз печени, утверждена ВОЗ в качестве самостоятельной нозологической единицы (нозологическая единица — в классификации болезней самостоятельное заболевание, имеющее только ему присущие признаки) в международной классификации болезней.

Помните, как в «Ревизоре» один из купцов говорил про городничего: «Мало ему на Антона. Говорит, и на Онуфрия его именины, и на Онуфрия несешь...» И несут люди свои жизни «зеленому змию» и «на Антона», и «на Онуфрия», и на многое, многое другое...

Развеянные мифы

Напоследок — о мифах.

Миф первый: «Пьяному море по колено». Вполне возможно, однако действие этанола на центральную нервную систему в основе своей угнетающее. Поэтому любое проявление лихости и удальства — не более чем утрата способности объективно контролировать свои поступки, соизмерять желаемое и действительное. А тут еще бытующее представление о том, что кураж, непозволительный в трезвом виде, извинителен для пьяного. А почему, собственно, извинителен?

Миф второй: алкоголь стимулирует половые функции. Есть даже такое английское пристишье: candy is dandy, but liquor is quicker — мол, благосклонности дамы можно добиться сладостями, но выпивкой — быстрее. Не будем ломиться в открытые ворота, но заметим только, что подавление волевого контроля не имеет ничего общего со стимуляцией половой функции. В «Макбете» привратник говорит Макдуфу: «Добрая выпивка, можно сказать, только и делает, что с распутством душой кривит. Воспламенит и остудит, возбудит и обессилит, раздразнит и обманет, поднимет, а стоять не даст».

Миф третий: про аппетит. И вспоминать лень — примерам несть числа. Да, алкоголь повышает аппетит, подавляя нормальную деятельность центра насыщения в гипоталамусе. Но для чего аппетит, если съеденные после выпивки белки, жиры и углеводы используются не на пользу, а во вред?

Развеяние прочих мифов мы смело можем доверить читателю...

Антиалкогольное досье

  • Этанол усиливает токсическое действие четыреххлористого углерода на печень.
  • Эксперименты с введением собакам этанола одновременно с флуоресцеином показывают, что этанол повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера, в норме не пропускающего чужеродные вещества из крови в ткани мозга.
  • У 70 % обследованных больных алкоголизмом со стажем болезни от 6 до 25 лет обнаружено снижение слуха, прямо коррелирующее с продолжительностью заболевания.
  • Мужчины, у которых снижена выработка половых гормонов, менее устойчивы к токсическому действию этанола.
  • По данным чехословацких врачей, больные алкоголизмом мужчины умирают в среднем в возрасте 51 года — на 16 лет раньше, чем средний житель Чехословакии.
  • Проведенное в Австрии обследование 2 200 человек в возрасте от 16 до 69 лет показало, что среди них совсем не употребляют алкоголя 17 % (11 % мужчин и 22 % женщин), употребляют в неделю менее 245 г (в пересчете на 100 %-ный этанол) — 61 %, от 246 до 420 г — 9 %, более 420 г в неделю (доза, при которой, по мнению врачей, возникает непосредственная угроза заболевания алкоголизмом) — 13 %.
  • По данным некоторых экспериментов, одна и та же доза этанола, принятая до 12 часов дня, вызывает более сильное опьянение, чем в вечернее время.
  • У 134 американцев — посетителей питейного заведения при выходе из него определяли концентрацию этанола в крови и сообщали, во сколько раз при данной концентрации (даже если она не превышала допустимой по американским законам) увеличивается риск попасть в автокатастрофу. Существенного влияния на намерение тут же сесть за руль эта информация, увы, не оказала...

По материалам РЖ. «Наркологическая токсикология»

Edit